پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

از زمان آغاز هیپنوز، دانشمندان کوشش کرده‌اند درباره کارکرد نوروفیزیولوژیک مغز طی هیپنوز یا پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز آگاهی بیشتری به دست آورند. پژوهش‌های مربوط به EEG و تجزیه‌وتحلیل طیفی توان کنش الکتریکی مغز کمک چندانی به فهم فیزیولوژی هیپنوز نکرده است. باآنکه در آغاز، گمان می‌شد هیپنوز گونه‌ای «خواب عصبی» است اما معلوم شده است که خواب و هیپنوز هیچ ویژگی مشترک روان‌شناختی یا نورولوژیک ندارند. در حقیقت، الگوی کنش الکتریکی مغز کسی که هیپنوز شده بیشتر همانند الگوی کسی است که کاملاً بیدار و متوجه است تا کسی که خوابیده است. ارنست هیلگارد[۱] و همکارانش گزارش کرده بودند که در افراد دارای هیپنوتیزم پذیری بالا، فعالیت ریتم آلفا افزایش نشان می‌دهد و این افراد چه در هیپنوز باشند چه نباشند همین الگوی آلفا را دارند؛ اما پژوهش‌های تازه‌تر در حیطه پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز نشان داده که فعالیت امواج تتا (به‌ویژه در بخش پیشانی[۲]) بهتر از ریتم آلفا می‌تواند افراد دارای هیپنوتیزم پذیری بالا را از افراد دارای هیپنوتیزم پذیری پایین‌تر افتراق دهد. بااین‌حال، هیچ نشانه ویژه‌ای که از دیدگاه نورولوژیک بتواند هیپنوز را به‌عنوان یک وضعیت «به‌خودی‌خود مستقل» نشان دهد یافت نشده است.

پژوهش‌های پتانسیل‌های مربوط به رویداد[۳]  اثرات هیپنوز بر روندهای شناختی و ادراکی، کمک بیشتری به فهم بنیادهای نورولوژیک هیپنوز کرده‌اند و دلالت دارند که راهنمایی‌های هیپنوتیزمی برای تغییرات ادراکی، مایه تغییر در پاسخ مغز به محرک‌ها در آن مدالیته ویژه (برای نمونه چشایی یا شنوایی) می‌شود (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

‌پژوهش‌های پتانسیل‌های مربوط به رویداد نشان داده است که تغییرات هیپنوتیزمی ادراک، بخش‌هایی از سیگنال مغزی را که مربوط به «عدم توجه» و «معنی» است تحت تأثیر قرار می‌دهد به‌ویژه توهم هیپنوتیزمی که طراحی شده است تا مانع ادراک محرک‌های بینایی و حس بدنی شود منجر به کاهش دامنه اجزاء آغازین (P100) و پایانی (P300) امواج ثبت‌شده مغزی می‌گردد (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

بنابراین، کاهش ادراکی که به‌وسیله خود شخص حس می‌شود و برای نمونه در بی‌دردی هیپنوتیزمی، «ویژگی ویژه» به‌حساب می‌آید، با کاهش دامنه پتانسیل‌های مربوط به رویداد مربوط به ادراک درباره آن حس، همراه است. درباره دستگاه بینایی، این یافته‌ها در بخش مربوط به قشر پس سری چپ[۴] متمرکز شده است و با یافته‌هایی که نشان می‌دهند پدید آوردن تجسم و تصور در این بخش است سازگاری دارد (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

یافته‌های نوین‌ درباره پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز حکایت از آن دارند که کاهش مشترکی در اجزایی مانند P100 (مربوط به «توجه») و دیگر اجزا که به «توجه» مربوط نیستند (P300, P200) وجود دارد (شکل ۱). این یافته‌ها نشان می‌دهند که تغییرات هیپنوتیزمی ادراک، چیزی فراتر از «عدم توجه ساده» به محرک است. همچنین، فراموشی هیپنوتیزمی بر روی اجزای مربوط بر «توجه» در پتانسیل‌های مربوط به رویداد و یک جزء تأخیری منفی (N400) اثر می‌گذارد اما بر اجزای مثبت اثری ندارد و این، با روند پردازش حافظه ضمنی[۵] سازگاری دارد نه با حافظه آشکار[۶] (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

یافته‌های تازه برش‌نگاری با خروج پوزیترون (PET) نشان می‌دهد که از راه فعال کردن بخش قشر تداعی‌های شنوایی در لوب پاریتال، می‌توان بین مطالب یادآوری شده درست و نادرست افتراق داد. بنابراین تغییر دادن پاسخ ادراکی به محرک‌ها در بخش قشری تداعی‌های نخستین حسی می‌تواند بر ذخیره‌سازی و یادآوری خاطرات مربوط به این رخدادها اثر بگذارد و شاید پاسخ‌های گسستی هنگام رویدادها تروماتیک را که می‌توانند تفسیرهای ادراکی را تغییر دهند و ازاین‌روی ایجاد فراموشی گسستی کنند، به یکدیگر مربوط می‌سازد (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

چند بررسی PET نشان داده است که تغییرات ادراکی هیپنوتیزمی، بر کنش بخش قشری تداعی‌های نخستین حسی اثر می‌گذارد. در بررسی تغییر هیپنوتیزمی دیدن رنگ نشان داده شد که افزودن یا حذف کردن رنگ به تصویر ادراک‌شده‌ای که تحت تأثیر تجسم با راهنمایی‌های هیپنوتیزمی برپاشده است، با تغییرات فراوانی در میزان جریان خون ناحیه‌ای در شکنج‌های لینگوال[۷] و فوزیفرم[۸] همراه است و این همان جایی است که «دیدن رنگ» در آنجا پردازش می‌شود (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

تلقینات هیپنوتیزمی برای کاهش دادن ادراک درد منجر به کاهش درد و کاهش جریان خون در بخش حسی تنی در مغز می‌شود که همان جایگاهی است که درد، پردازش می‌شود. همچنین تلقینات هیپنوتیزمی برای کاهش شدت درد مایه کاهش کنش بخش قشر سینگولیت قدامی[۹]  می‌شود که بخشی از دستگاه قدامی توجه و تمرکز است (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

نقش بخش‌های قدامی برای نمونه لوب پیشانی نیز به‌واسطه این یافته تأیید شده است که هیپنوتیزم پذیری با غلظت اسید هومووانیلیک[۱۰] در مایع مغزی – نخاعی مرتبط است و ازاین‌روی شاید سامانه دوپامینی نقش ویژه‌ای در هیپنوز بر دوش داشته باشد (اسید هومووانیلیک یک متابلیت دوپامین است و دوپامین در بخش قشر پیشانی و گانگلیون­های پایه‌ای[۱۱] به فراوانی یافت می­شود) (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵). ویژگی خودکار و خودبه‌خودی که در رفتار حرکتی هیپنوتیزمی دیده می‌شود شاید نشانگر کنش گانگلیون­های پایه‌ای باشد که در «حافظه ضمنی» و کنش‌های معمولی حرکتی دخیل هستند (اشپیگل و همکاران، ۲۰۰۵).

[۱] -Ernest Hilgard

[۲] -frontal

[۳] – event related potential (ERP)

[۴] -left occipital cortex

[۵] – Implicit

[۶] – Explicit

[۷] – lingual

[۸] – fusiform

[۹] – anterior cingulate cortex

[۱۰] – homovanillic

[۱۱] – Basal Ganglia

مطالب مرتبط با پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

درمان زودانزالی با خود هیپنوتیزم

پیدا کردن اشیاء گم شده به کمک خود هیپنوتیزم

هیپنوتیزم چیست ؟

 

پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز را در روان راهنما بخوانید

 

bookh ببینید bookh

شما ممکن است این را هم بپسندید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *