پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

از زمان آغاز هیپنوز، دانشمندان کوشش كرده‌اند درباره کارکرد نوروفیزیولوژیك مغز طی هیپنوز یا پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز آگاهی بیشتری به دست آورند. پژوهش‌های مربوط به EEG و تجزیه‌وتحلیل طیفی توان کنش الكتریكی مغز كمك چندانی به فهم فیزیولوژی هیپنوز نكرده است. باآنکه در آغاز، گمان می‌شد هیپنوز گونه‌ای «خواب عصبی» است اما معلوم شده است كه خواب و هیپنوز هیچ ویژگی مشترك روان‌شناختی یا نورولوژیك ندارند. در حقیقت، الگوی کنش الكتریكی مغز كسی كه هیپنوز شده بیشتر همانند الگوی كسی است كه كاملاً بیدار و متوجه است تا كسی كه خوابیده است. ارنست هیلگارد[1] و همكارانش گزارش كرده بودند كه در افراد دارای هیپنوتیزم پذیری بالا، فعالیت ریتم آلفا افزایش نشان می‌دهد و این افراد چه در هیپنوز باشند چه نباشند همین الگوی آلفا را دارند؛ اما پژوهش‌های تازه‌تر در حیطه پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز نشان داده كه فعالیت امواج تتا (به‌ویژه در بخش پیشانی[2]) بهتر از ریتم آلفا می‌تواند افراد دارای هیپنوتیزم پذیری بالا را از افراد دارای هیپنوتیزم پذیری پایین‌تر افتراق دهد. بااین‌حال، هیچ نشانه ویژه‌ای كه از دیدگاه نورولوژیك بتواند هیپنوز را به‌عنوان یك وضعیت «به‌خودی‌خود مستقل» نشان دهد یافت نشده است.

پژوهش‌های پتانسیل‌های مربوط به رویداد[3]  اثرات هیپنوز بر روندهای شناختی و ادراكی، كمك بیشتری به فهم بنیادهای نورولوژیك هیپنوز كرده‌اند و دلالت دارند كه راهنمایی‌های هیپنوتیزمی برای تغییرات ادراكی، مایه تغییر در پاسخ مغز به محرک‌ها در آن مدالیتة ویژه (برای نمونه چشایی یا شنوایی) می‌شود (اشپیگل و همکاران، 2005).

‌پژوهش‌های پتانسیل‌های مربوط به رویداد نشان داده است كه تغییرات هیپنوتیزمی ادراك، بخش‌هایی از سیگنال مغزی را كه مربوط به «عدم توجه» و «معنی» است تحت تأثیر قرار می‌دهد به‌ویژه توهم هیپنوتیزمی كه طراحی شده است تا مانع ادراك محرک‌های بینایی و حس بدنی شود منجر به كاهش دامنه اجزاء آغازین (P100) و پایانی (P300) امواج ثبت‌شده مغزی می‌گردد (اشپیگل و همکاران، 2005).

بنابراین، كاهش ادراكی كه به‌وسیله خود شخص حس می‌شود و برای نمونه در بی‌دردی هیپنوتیزمی، «ویژگی ویژه» به‌حساب می‌آید، با كاهش دامنه پتانسیل‌های مربوط به رویداد مربوط به ادراك درباره آن حس، همراه است. درباره دستگاه بینایی، این یافته‌ها در بخش مربوط به قشر پس سری چپ[4] متمركز شده است و با یافته‌هایی كه نشان می‌دهند پدید آوردن تجسم و تصور در این بخش است سازگاری دارد (اشپیگل و همکاران، 2005).

یافته‌های نوین‌ درباره پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز حكایت از آن دارند كه كاهش مشتركی در اجزایی مانند P100 (مربوط به «توجه») و دیگر اجزا كه به «توجه» مربوط نیستند (P300, P200) وجود دارد (شكل 1). این یافته‌ها نشان می‌دهند كه تغییرات هیپنوتیزمی ادراك، چیزی فراتر از «عدم توجه ساده» به محرك است. همچنین، فراموشی هیپنوتیزمی بر روی اجزای مربوط بر «توجه» در پتانسیل‌های مربوط به رویداد و یك جزء تأخیری منفی (N400) اثر می‌گذارد اما بر اجزای مثبت اثری ندارد و این، با روند پردازش حافظه ضمنی[5] سازگاری دارد نه با حافظه آشکار[6] (اشپیگل و همکاران، 2005).

یافته‌های تازه برش‌نگاری با خروج پوزیترون (PET) نشان می‌دهد كه از راه فعال كردن بخش قشر تداعی‌های شنوایی در لوب پاریتال، می‌توان بین مطالب یادآوری شده درست و نادرست افتراق داد. بنابراین تغییر دادن پاسخ ادراكی به محرک‌ها در بخش قشری تداعی‌های نخستین حسی می‌تواند بر ذخیره‌سازی و یادآوری خاطرات مربوط به این رخدادها اثر بگذارد و شاید پاسخ‌های گسستی هنگام رویدادها تروماتیك را كه می‌توانند تفسیرهای ادراكی را تغییر دهند و ازاین‌روی ایجاد فراموشی گسستی كنند، به یكدیگر مربوط می‌سازد (اشپیگل و همکاران، 2005).

چند بررسی PET نشان داده است كه تغییرات ادراكی هیپنوتیزمی، بر کنش بخش قشری تداعی‌های نخستین حسی اثر می‌گذارد. در بررسی تغییر هیپنوتیزمی دیدن رنگ نشان داده شد كه افزودن یا حذف كردن رنگ به تصویر ادراک‌شده‌ای كه تحت تأثیر تجسم با راهنمایی‌های هیپنوتیزمی برپاشده است، با تغییرات فراوانی در میزان جریان خون ناحیه‌ای در شكنج‌های لینگوال[7] و فوزیفرم[8] همراه است و این همان جایی است كه «دیدن رنگ» در آنجا پردازش می‌شود (اشپیگل و همکاران، 2005).

تلقینات هیپنوتیزمی برای كاهش دادن ادراك درد منجر به كاهش درد و كاهش جریان خون در بخش حسی تنی در مغز می‌شود كه همان جایگاهی است كه درد، پردازش می‌شود. همچنین تلقینات هیپنوتیزمی برای كاهش شدت درد مایه كاهش کنش بخش قشر سینگولیت قدامی[9]  می‌شود كه بخشی از دستگاه قدامی توجه و تمركز است (اشپیگل و همکاران، 2005).

نقش بخش‌های قدامی برای نمونه لوب پیشانی نیز به‌واسطه این یافته تأیید شده است كه هیپنوتیزم پذیری با غلظت اسید هومووانیلیك[10] در مایع مغزی – نخاعی مرتبط است و ازاین‌روی شاید سامانه دوپامینی نقش ویژه‌ای در هیپنوز بر دوش داشته باشد (اسید هومووانیلیك یك متابلیت دوپامین است و دوپامین در بخش قشر پیشانی و گانگلیون­های پایه‌ای[11] به فراوانی یافت می­شود) (اشپیگل و همکاران، 2005). ویژگی خودكار و خودبه‌خودی كه در رفتار حركتی هیپنوتیزمی دیده می‌شود شاید نشانگر کنش گانگلیون­های پایه‌ای باشد كه در «حافظه ضمنی» و کنش‌های معمولی حركتی دخیل هستند (اشپیگل و همکاران، 2005).

[1] -Ernest Hilgard

[2] -frontal

[3] – event related potential (ERP)

[4] -left occipital cortex

[5] – Implicit

[6] – Explicit

[7] – lingual

[8] – fusiform

[9] – anterior cingulate cortex

[10] – homovanillic

[11] – Basal Ganglia

مطالب مرتبط با پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز

درمان زودانزالی با خود هیپنوتیزم

پیدا کردن اشیاء گم شده به کمک خود هیپنوتیزم

هیپنوتیزم چیست ؟

پایه ­های عصب‌شناختی هیپنوز را در روان راهنما بخوانید