خواب و مراحل خواب از دیدگاه علمی

یک حالت منظم به تکرار شوند و به آسانی برگشت پذیر ارگانیسم است که با بی حرکتی نسبی و بالا رفتن قابل توجه آستانه واکنش به محرکهای خارجی در مقایسه با حالت بیداری مشخص است. کنترل دقیق خواب جزء مهمی از کار بالینی است، چراکه اختلال در آن غالباً از علائم زودرس بیمار روانی است. بعضی از اختلالات روانی با تغییرات مشخص در فیزیولوژی خواب همراه است (این اختلالات جدای از اختلالات خواب هستند) (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۳).

مراحل خواب

اساس طبقه بندی مراحل ، طبقه بندی امواج موج نگار مغزی لومیس و همکاران (۱۹۳۶) است. (کلاتیمن و همکاران ۱۹۵۷) بر اساس آزمایشهای کودکان، مراحل را به دو مرحله متعارف (NREM) و مرحله متناقض (REM) طبقه بندی کردند.

الکتروفیزیولوژی 

درخواب (NREM)، که از مراحل ۱ تا ۴ تشکیل یافته است، اکثر اعمال فیزیولوژیک در مقایسه با بیداری کاهش می یابد. REM از نظر کیفی خواب متفاوتی است و با سطح بالای فعالیت فیزیولوژیکی مشابه آنچه در حالت بیداری وجود دارد مشخص می باشد. حدود ۹۰ دقیقه پس از شروع  NREM جای خود را به اولین دور REM شبانه می دهد. این دوره نهفتگی «REM latenney» ۹۰ دقیقه ای یافته ثابتی در افراد بالغ سالم است. کوتاه شدن دروه ی نهفتگی REM غالباً در اختلالاتی مثل افسردگی و نارکولسپی مشاهده می گردد. الکتروآنسفالوگرام حرکات توأم سریع چشم را که خصوصیت مشخص کننده REM است، نشان می دهد (در NREM حرکات سریع کره چشم یا وجود ندارد و یا محدود است) الگوی EEG شامل فعالیت ولتاژ پایین، سریع اتفاقی، با امواج شبه دندانه اره است. الکترومیوگراف (EMG) کاهش قابل ملاحظه در قوام عضلانی نشان می دهد. در شخص عادی NREM در مقایسه با بیداری، حالت آرامش است. ضربان قلب بین ۵ تا ۱۰ ضربه در دقیقه کاهش می یابد و بسیار منظم است.

تنفس نیز آرامتر می گردد فشار خون تغییرات معدود در زمانهای مختلف نشان می دهد و روی هم رفته پایین تر از حالت بیداری است پتانسیل استراحت عضله در عضلات بدن در REM پایینتر از زمان بیداری است. در NREM حرکات دوره ای و غیر ارادی در بدن مشاهده می شود در این خواب حرکات سریع چشمی اگر هم وجود داشته باشد معدود است و نعوظ مغز به ندرت روی می دهد. جریان خون به بافتهای بدن از جمله نفر اندکی کاهش می یابد.

در بعضی افراد، آشفتگی ضمن بیدار شدن از مراحل ۳ و ۴ مسائل خاصی به وجود می آورد، از جمله شب ادراری، خوابگردی و کابوس های مرحله ۴ یا وحشت شبانه. تنظیم درجه حرارت در ضمن REM تغییر می یابد. برخلاف حالت هموترمیک تنظیم حرارت که در بیداری یا NERM دیده می شود، در جریان REM پویکیلوترمیک[۱] (حالتی که در آن حرارت بدن حیوان با تغییرات حرارت محیط تغییر می یابد)، وجود دارد.

پویکیلوترمی که از مشخصات خزندگان است، موجب نارسایی واکنش به تغییرات هوایی متغیر با لرز یا تعریق، هر کدام برای حفظ درجه حرارت بدن مناسبت داشته باشد، می گردد. تقریباً هر دوره از REM با نعوظ نسبی یا کامل همراه است. این یافته در ارزیابی علت ناتوانی جنسی با اهمیت تلقی می شود. مطالعه افزایش حجم آلت مردانه در جریان خواب رایجترین آزمایش مورد درخواست آزمایشگاههای خواب است. یک تغییر فیزیولوژیک اسکلتی (وضعیت) است. به علت این مهار حرکتی، حرکات بدنی در REM وجود ندارد. احتمالاً بارزترین خصوصیت REM رؤیا دیدن است. اکثر کسانی که در REM بیدار می شوند (۶۰ تا ۹۰ درصد موارد) گزارش می کنند که خواب می دیده اند. رؤیاهای REM نوعاً انتزاعی و سورئال آن هستند. رؤیا در NERM هم روی می دهد نوعاً صریح و هدفدار است.

ماهیت دوره ای خواب کاملاً منظم و قابل اتکاء است، دوره REM در  هر ۹۰ تا ۱۰۰ دقیقه یک بار تکرار می شود. اولین دوره REM معمولاً کوتاهترین دوره بوده و کمتر از ۱۰ دقیقه است، دوره های REM بعدی هر کدام ۱۵ تا ۴۰ دقیقه طول می کشد قسمت عمده زمان REM در ثلث آخر شب روی می دهد، در حالیکه بخش عمده مرحله ۴ در ثلث اول پدید می آید.

الگوهای خواب در طول زندگی تغییر می یابد در دوره نوزادی، REM بیش از ۵۰ درصد تمام خواب را شامل می گردد. در سن ۴ ماهگی، الگو تغییر می یابد به طوری که درصد کلی REM به کمتر از ۴۰ درصد پایین آمده و ورود به خواب با یک دوره باریک NREM صورت می گیرد. در جوانی، مراحل به شرح زیر است:

NREM (75 درصد)

مرحله ۱: ۵ درصد

 مرحله ۲: ۴۵ درصد

مرحله ۳: ۱۵ درصد

مرحله ۴: ۱۰ درصد

REM: 25 درصد

تنظیم خواب

اکثر پژوهشگران فکرمی کنند که یک مرکز ساده کنترل خواب وجود ندارد، بلکه تعداد معدودی سیستم ها و مراکز پیوسته موجود است که به طور عمده در تنه مغزی واقع شده اند و متقابلآً موجب تحریک یا مهار همدیگر می گردند. مطالعات بسیار نقش سروتونین را در تنظیم خواب تایید می کنند. پیشگیری از تولید سروتونین با تخریب هسته ستیغی خلقی ساقه مغزی، که حاوی تقریباً تنه های سلولی سروتونرژیک است، خواب را به طور قابل ملاحظه ای کاهش می دهد. سنتز و آزادسازی سروتونین بوسیله نورونهای سروتونرژیک تحت تأثیر فراهم بودن اسید آمینه پیش ساز این ناقل های عصبی، نظیر ال- ترتیپوفان است. مصرف مقادیر زیاد ال- ترتیپوفان (۱ تا ۱۵ گرم) نشان داده شده است که موجب کاهش زمان نهفتگی و بیداری های شبانه می گردد. برعکس، کمبود ال- ترتیپوفان با کاهش مدت زمان صرف شده در خواب REM همراه است نورونهای حاوی نوار پنیفرین که تنه سلولی آنهارا لوکوس سرولوس واقع شده، نقش مهمی در کنترل الگوهای طبیعی خواب دارند. داروها و دست کارهایی که موجب افزایش شلیک این نورون های نور آدرنرژیک می گردند، کاهش قابل ملاحظه در  REM نورونهای «موقوف کننده REM»[۲] و افزایش بیداری به وجود می آورند. تحریک الکتریکی لوکوس سرولوس درانسان با الکترودهای کاشته شده (به طور مستمر به منظور کنترل اسپاستیستیه) عمیقأ در تمام الگوهای خواب اثر می کند.

 استیل کولین مغز نیز در خواب به خصوص تولید REM درگیر است. در مطا لعات حیوانی تزریق آگونسیت های کولینرژیک- موسکارینیک به نورونهای تشکیلات شبکه ای پل دماغی نورون های «راه انداز REM»[۳] منجر به تبدیل حا لت بیداری به REM می گردد. اختلالات فعالیت کولینرژیک مرکزی با تغیرات خواب به گونه ای که درافسردگی اساسی مشاهده می شود همراه است. درمقایسه با افرادسالم و بیماران روانی غیرافسرده، بیماران مبتلا به افسردگی آشفتگی بارزتری در ا لگوهای REM نشان می دهند. این آشفتگی مشتمل اند بر: کوتاهتر شدن زمان نهفتگی REM (60 دقیقه یا کمتر)، درصد بالاتر REM و تغییر بخش REM از نیمه دوم شب به نیمه اول. چنین فرض شده است که افسردگی با حساسیت مفرط پنهانی نسبت به استیل کولین همراه است.

داروهایی که REM را کاهش می دهند مثل داروهای ضد افسردگی، آثار مفید در افسردگی دارند. در واقع، نیمی از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی بهبود موقت در نتیجه محرومیت یا محدودیت خواب احساس می کنند. بر عکس رزرپین که از معدود داروهای فزاینده REM است، افسردگی به وجود می آورد. نارکولپسی که با تظاهرات بیمار گونه REM مشخص است، با ترکیب های تشدید یا تقلید کننده فعالیت کولینرژیک شدت می یابند.

بیماران مبتلابه بیماری آلزایمر اختلالات خواب مشخص با کاهش REM و SWS دارند. فقدان نورونهای کولینرژیک در فوربرین قاعده ای را با علت این تغیرات مربوط دانسته اند. ترشح ملاتونین از غده ی پنیتال تحت تأثیر نور قوی مهار می شود، به طوری که با بیشترین سطح غلظت ملاتونین ضمن روز مشاهده می شود.

هسته فوق کیاسمایی هیپوتالاموس محل تشریحی پیس میکر[۴] ۲۴ ساعته که تنظیم کننده ترشح ملاتونین و نیز نظم دهنده مغز برای یک دوره خواب–بیداری ۲۴ ساعته است، می شناسند. قرائن نشان می دهد، که دو پامین تأثیر هوشیار کننده دارد. (کاپلان، سادوک،۲۰۰۳).

پیکوفیزیولوژی مراحل 

تحلیل نتایج محرومیت از خواب بسیار دشوار است، ولی یافته های پاره ای از پژوهش ها نشان می دهند که طولانی ترین محرومیت کامل از خواب یازده روز (۲۶۴ ساعت) بوده است، آزمودنی از شب سوم خصوصاً بین ساعت ۳ تا ۵ صبح بدون کمک گیری نمی توانسته بیدار بماند و وهله های سوم و چهارم مرحله خواب متعارف و مرحله خواب متناقض در روز هم مشاهده شده و آزمودنی به خطای حسی و توهم دیداری وشنیداری دچار شده است؛ و از روز چهارم افکار پارانویا گونه آشکار می شود تغییرات متابولیستی همراه تغییرات تمرکز و هشیاری از دیگر عوارض محرومیت به شمار می آیند. پس از ۲۰۰ ساعت محرومیت و بیداری، میزان وهله های سوم و چهارم مرحله خواب متعارف – در ۹ ساعت خواب جبرانی – حدود ۵۰ درصد شب معمولی افزایش می یابد. جبران مرحله خواب متناقض (REM ) در محرومیت کامل پس از چهار روز بیداری ظاهر می شود و درمراحل استراحت بعدی به آرامی ( تا ) جبران می شود مرحله REM با صرف غذا ارتباط دارد به طوری که اضافه وزن با افزایش مرحله REM همراه است. بی اشتهایی موجب افزایش مراحل خواب متناقض برای برقراری تعادل وزن می شود، نتایج بررسیهای دیگر نشان دهنده وجود همبستگی بین غلظت اسید چرب موجود در بدن با افزایش مرحله خواب متناقض است. افزایش مرحله خواب متناقض در هر شب، میزان صرف غذا در روز بعد را کاهش می دهد.

همچنین میزان سوخت ساز بدن و درجه حرارت بدن با مجموع زمان خواب همبستگی نشان میدهد. وهله های سوم و چهارم مرحله خواب متعارف (NREM) بی شک برای کنش حفظ و نگهداری انرژی، حداقل برای دستگاه اعصاب مرکزی اهمیت دارند. در افراد مبتلابه هیپرتیروِئدیسیم با افزایش درآمد انرژی، وهله های سوم و چهارم مرحله خواب متعارف فزونی می یابد، ولی در مبتلایان به هیپوتیروئیدیسیم جریان بر عکس است؛ و بلاخره در فعالیت بدنی به دلیل فزونی درجه حرارت مغز، وهله های سوم و چهارم مرحله خواب متعارف افزایش می یابد (خداپناهی، ۱۳۸۳).

مبانی عصبی چرخه شبانه روزی

نتایج بررسی ها نشان می دهند که هسته های فوق کیاسمایی موجود در قسمت میانی هیپوتالاموس برای تنظیم کنشهای چرخه ای که با چرخه روشنایی تاریکی هماهنگی دارد نقش مهمی ایفا می کنند. این هسته ها به وسیله طناب شبکیه ای – هیپوتالاموسی به صورت مستقیم از اطلاعات روشنایی تاریکی شبکیه طرف مقابل با اطلاع می شوند.

 آسیب دو طرفه هسته های فوق کیاسمایی نخستینها به از دست دادن چرخه فعالیت و نوشیدن بدون کاهش مقدار مطلق مواد نوشیدنی منجر می گردد. همچنین چرخه بیداری و خواب حیوان بدون تغییر زمان مطلق خواب و بیداری حذف می شود به نظر می رسد که تنها مرحله REM تحت تأثیر این آسیب قرار نمی گیرد (این امر نشان دهنده وجود راه انداز دیگری در ارگانیسم است) بعلاوه چرخه تغذیه با آسیب هسته های فوق کیاسمایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

 تعامل راه انداز:

به نظر می رسد علاوه بر هسته های فوق کیاسمایی، راه انداز دیگری در ارگانیزم وجود دارد که درجه حرارت و دوره غذا خوردن (غلظت گلوکز پلاسما، انسولین و اسیدهای چرب) را تنظیم می کند؛ به احتمال قوی هسته های شکمی میانی هیپوتالاموس نقش راه انداز دوم را ایفا می کنند.

[۱] – Poikilothermic Condition

[۲] – REMOFF neurons

[۳] – REM on newrons

[۴] – circadian pacemaker