اختلال اضطراب فراگیر یا اضطراب منتشر ( GAD )

اختلال اضطراب فراگیر ( اضطراب منتشر یا تعمیم یافته یا GAD )

درمان اضطراب ، علل اضطراب و تشخیص اضطراب

اضطراب چیست ؟

اضطراب را می ‏توان پاسخی انطباقی و بهنجار در برابر تهدید تلقی کرد که ارگانیسم را برای گریز یا ستیز آماده می‏ کند. برخی از افراد تقریباً در مورد هر چیزی مضطرب و نگران به نظر می‏ رسند؛ این گونه افراد را می ‏توان مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (generalized) طبقه ‏بندی کرد. اختلال اضطراب فراگیر، اضطراب و نگرانی مفرط درباره چندین واقعه یا فعالیت در اکثر ایام و طی یک دوره لااقل شش ماهه است. نگرانی مزبور به سختی مهار می ‏شود و با علائمی جسمی نظیر تنیدگی عضلانی، تحریک ‏پذیری، دشواری در خواب، و بی ‏قراری همراه است. اضطراب مزبور به سختی مهار می ‏شود، رنج و عذاب درون‏ ذهنی برای فرد ایجاد می ‏کند، و حوزه‏ های مهم زندگی فرد را مختل می ‏سازد.

اختلال اضطراب فراگیر  یا منتشر یا تعمیم‌یافته (GAD) نوعی اختلال فراگیر است که در آن، فرد به‌طور دائم درباره رویدادهای آینده نگران است و از آن‌ها می‌ترسد، موضوعی که به نگرانی مزمن و بیمارگون درباره رویدادها منجر می‌شود. اصطلاح نگرانی (worry) به تمایل شناختی به فکر کردن دایمی درباره یک موضوع و ناتوانی در کنار گذاشتن آن اشاره دارد. نگرانی معمولاً ادامه می‌یابد زیرا فرد نمی‌تواند راه حلی برای مشکل پیدا کند. همه مردم تا حدی نگران مسائل مختلف و خاص می‌شوند و حتی بعضی مردم تفکر درباره چگونگی مقابله با رویدادهای دشوار را مفید می‌دانند. اما افراد مبتلا به اختلال اضطراب تعمیم‌یافته نگران موضوعات بسیار مختلف و متعددی می‌شوند و به همین دلیل از اصطلاح generalized به معنای تعمیم‌یافته برای آن استفاده می‌شود.

برای افراد مبتلا به GAD، نگرانی حالت فلج کنندگی پیدا می‌کند و به منبع ناراحتی هیجانی شدید تبدیل می‌شود. برای مثال:

فرد به طور دائم و مرضی نگران است، هم در مورد مسائل عمده زندگی (مثلاً، سلامت جسمی، اوضاع مالی، روابط میان فردی، مسائل شغلی)، و هم در مورد بسیاری از مسائل کوچک زندگی روزمره، که برای سایر مردم اصلاً نگران کننده‌ نیستند.
فرد احساس می‌کند نمی‌تواند جلوی نگرانی خود را بگیرد. افراد مبتلا به GAD احساس می‌کنند که نمی‌توانند آغاز و پایان دوره‌های ناراحتی را تحت کنترل داشته باشند.
نگرانی‌ها رابطه نزدیکی با فاجعه ­انگاری دارند و معمولاً با هم روی می‌دهند. یعنی در GAD وقتی دوره ­های نگرانی زیاد طول می‌کشد، سطح اضطراب و و رنج بالا می‌رود و قدرت تفکر پایین می‌آید، آنگاه فرد کوچک‌ترین مشکل را به شدیدترین حالتی که ممکن است روی دهد تفسیر می‌کند و آن را فاجعه‌آمیز می‌پندارد. این کار باعث می‌شود که مشکل به جای حل شدن وخیم‌تر شود. علاوه بر نگرانی دائمی و بیمارگون در GAD، این اختلال گاهی با عوارض فیزیکی، مثل خستگی مفرط، لرزش، تنش ماهیچه‌ای، سردرد، و تهوع همراه است.

مثال: برنارد، مکانیک ۲۴ ساله، از سوی یک پزشک عمومی برای روان درمانی ارجاع داده شده بود (او به علت بی‌خوابی به پزشک مراجعه کرده بود). در تمام طول مصاحبه اولیه، به وضوح عصبی بود، قبل از حرف زدن آب دهانش را قورت می‌داد، و دائم در صندلی خود پایش را به سرعت تکان می‌داد و با خودکار بازی می‌کرد، او ابتدا درباره مشکل جسمی خودش صحبت کرد اما خیلی زود تصویری از اضطراب ظاهر شد. برنارد گفت که تقریباً همیشه احساس می‌کند عصبی است. به نظر می‌رسید درباره همه چیز نگران است. به گفته خودش، هر وقت با دیگران حرف می‌زد یا کاری انجام می‌داد، می‌ترسید که مبادا حادثه مهیبی روی دهد. همچنین، اکثر اوقات در مورد مسائل مالی، از اینکه نمی‌تواند رابطه رمانتیک داشته باشد، و درباره سایر مسائل ناراحت بود. او توضیح داد که همیشه در ارتباط برقرار کردن با دیگران و ایجاد روابط میان فردی مشکل داشته است. برنارد می ­گفت: ” همیشه مردم را دوست داشته‌ام و سعی کرده‌ام با آنها کنار بیایم، اما به نظر می‌رسد زود از کوره در می‌روم. چیزهای کوچک مرا بیش‌ازحد ناراحت می‌کنند. فقط زمانی اعصابم آرام است که همه چیز دقیقاً طبق روال پیش می‌رود. ” برنارد همچنین گفت که همیشه عصبی ­تر از سایر مردم بوده است، اما اضطراب او از یک سال پیش، بعد از به هم زدن با نامزدش، بدتر شده است.

زمانی فرد رسماً مبتلا به اختلال اضطراب تعمیم‌یافته (GAD) اعلام می‌شود که: در یک دوره حداقل ۶ ماه، اضطراب و نگرانی مفرط در اکثر روزها روی دهد؛ فرد اعلام کند که در کنترل نگرانی مشکل دارد؛ نگرانی با چند سمپتوم دیگر همراه باشد، از جمله: تحریک‌پذیری مفرط، گرفتگی عضلات یا تنش ماهیچه‌ای، خستگی سریع، مشکل در تمرکز فکری، بی‌قراری، و مشکلات خواب. در آخر، یکی از عواقب این سمپتوم‌ها، رنج و ناتوانی شدید در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر زمینه‌های مهم زندگی باشد.

معیارهای DSM-5 برای اختلال اضطراب تعمیم‌یافته

A: اضطراب و نگرانی شدید و مفرط درباره تعدادی از رویدادها یا فعالیت‌ها (مثلاً، عملکرد شغلی و تحصیلی) در اکثر روزهای هفته و به مدت حداقل ۶ ماه.

B: فردی نمی‌تواند این نگرانی را کنترل کند.

C: اضطراب و نگرانی با ۳ سمپتوم (یا بیشتر) از ۶ سمپتوم زیر همراه است (حداقل چند مورد از این سمپتوم‌ها در اکثر روزها در ۶ ماه گذشته حضور داشته‌اند):

توجه: در مورد کودکان فقط به یک آیتم (سمپتوم) نیاز است.

فرد بی­ قرار است، یا احساس عصبی بودن دارد، یا به خاطر نگرانی بی­ دلیل، بداخلاق است.
به ‌آسانی خسته و کوفته می‌شود.
نمی‌تواند حواس خود را متمرکز کند یا ذهنش یکدفعه خالی می‌شود.
زودرنج است و زود عصبانی می‌شود.
تنش ماهیچه ­ای دارد.
خوابش مختل شده است (نمی‌تواند بخوابد، یا از خواب می‌پرد، یا خواب ناآرام دارد که خستگیش را برطرف نمی‌کند).
D: اضطراب، نگرانی، یا سمپتوم‌های فیزیکی باعث می‌شوند فرد به رنج یا نابسامانی شدید (بالینی) در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا سایر جنبه‌های مهم زندگی دچار شود.

E: ناراحتی فرد را نمی‌توان آثار مستقیم یک ماده (مثلاً، یک نوع ماده مخدر، یک نوع داروی تجویزی)، یا یک عارضه پزشکی دیگر (مثلاً هایپرتروئیسم) نسبت داد.

F: یک اختلال روانی دیگر نمی‌تواند دلیل موجه ­تری برای این ناراحتی باشد (مثلاً اضطراب درباره حملات وحشت زدگی در اختلال وحشت زدگی، ارزیابی منفی دیگران در اختلال اضطراب اجتماعی، وسواس کثیف شدن یا سایر وسواس­ ها در اختلال وسواسی ـ اجباری، جدایی از افراد مهمی که فرد به آنها دلبستگی دارد در اختلال اضطراب جدایی، رویدادهایی که فرد را به یاد رویدادهای تروماتیک می‌اندازد درPTSD، چاق شدن در آنورکسیا نروزا، دردها و ناراحتی‌های فیزیکی در اختلال سوماتیک سمپتوم، نقص ­هایی که فرد فکر می‌کند در ظاهرش دارد در اختلال بادی دیسمورفیک، یا ابتلا به یک بیماری جدی در اختلال اضطراب بیماری، یا محتوای باورهای دیلوژنال در اسکیزوفرنی یا اختلال دیلوژنال).

تشخیص افتراقی

اختلال اضطرابی ناشی از بیماری جسمانی دیگر. اگر براساس سابقه، نتایج آزمایشگاه، یا معاینه بدنی قضاوت شده باشد که اضطراب و نگرانی فرد ناشی از تأثیر فیزیولوژیکی بیماری جسمانی خاص دیگر (مثل فئوکروموسیتوم، پرکاری تیروئید) هستند باید تشخیص اختلال اضطرابی مرتبط با بیماری جسمانی دیگر داده شود.

اختلال اضطرابی ناشی از مواد/دارو. اختلال اضطرابی ناشی از مواد/دارو با این واقعیت از اختلال اضطراب فراگیر متمایز می شود که قضاوت شده باشد مواد یا دارو(مثل سوءمصرف مواد مخدر، قرار داشتن در معرض مواد سمی) از لحاظ سبب شناختی با اضطراب ارتباط دارد. برای مثال، اضطراب شدیدی که فقط در زمینه مصرف زیاد قهوه روی می دهد، اختلال اضطراب ناشی از کافئین تشخیص داده خواهد شد.

اختلال اضطراب اجتماعی. افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی اغلب اضطراب انتظاری دارند که بر موقعیت های اجتماعی قریبا الوقوع متمرکز است که در آنها باید عملی را انجام دهند یا توسط دیران ارزیابی شوند، در حالی که افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر خواه مورد ارزیابی قرار بگیرند یا نگیرند، نگران هستند.

اختلال وسواس فکری-عملی. چندویژگی نگرانی بیش از حد اختلال اضطراب فراگیر را از افکار وسواسی اختلال وسواس فکری-عملی متمایز کی کنند. در اختلال اضطراب فراگیر، تمرکز نگرانی در مورد مشکلات آینده است، و همین بیش از حد بودن نگرانی در مورد وقایع آینده است که نابهنجار است. در اختلال وسواس فکری –عملی، وسواس ها افکار امناسبی هستند که شکل افکار، امیال، یا تصورات مزاحم و ناخواسته را به خود می گیرند.

اختلال استرس پس از آسیب و اختلالات سازگاری. اضطراب همیشه در اختلال استرس پس از آسیب وجود دارد. در صورتی که اضطراب و نگرانی با نشانه های اختلال استرس پس از آسیب بهتر توجیه شوند، اختلال اضطراب فراگیر اتشخیص داده نمی شوند. اضطراب ممکن است در اختلال سازگاری نیز وجود داشته باشد، اما از این طبقه باقیمانده فقط باید زمانی استفاده شود که ملاک ها برای هر اختلال دیگر(از جمله اختلال اضطراب فراگیر) برآورده نشده باشند. از این گذشته، در اختلالات سازگاری، اضطراب در پاسخ به عامل استرس زای مشخص، ظرف ۳ ماه از شروع عامل استرس زا روی می دهد و بیش از ۶ ماه پس از خاتمه آن عامل استرس زا یا پیامدهای آن، ادامه نمی یابد.

اختلالات افسردگی، دوقطبی، و روان پریشی. اضطراب/نگرانی فراگیر، ویژگی مرتبط رایج اختلالات افسردگی، دوقطبی، و روان پریشی است و اگر نگرانی بیش از حد فقط در طول دوره این اختلالات روی داده باشد، نباید به طور جداگانه تشخیص داده شود.

شیوع اختلال اضطراب تعمیم‌یافته

در آمریکا، نرخ شیوع ۱۲ ‌ماهه اختلال اضطراب تعمیم‌یافته در نوجوانان %۰.۹ و در بزرگسالان %۲.۹ است. نرخ شیوع ۱۲ ماه در سایر کشورها بین %۰.۴ تا %۳.۶ است. زنان دو برابر مردان به این اختلال مبتلا می‌شوند. نرخ شیوع در میان‌سالی به اوج می‌رسد و در سال‌های بعد کاهش می‌یابد

بیماری ‏های همراه

اختلال اضطراب فراگیر احتمالاً شایع ‏ترین اختلالی است که همزمان با اختلال روانی دیگری یافت می‏ شود؛ اختلال دوم معمولاً جمعیت هراسی، هراس اختصاصی، اختلال هول، یا یکی از اختلالات افسردگی است. شاید ۵۰ تا ۹۰ درصد از بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر به یک اختلال روانی دیگر هم مبتلا باشند. تعداد زیادی (تا ۲۵%) از این بیماران در نهایت به اختلال هول (پانیک) دچار می‏ شوند. درصد بالاتری از این بیماران احتمالاً به اختلال افسردگی اساسی مبتلا می ‏شوند. اختلالات شایع دیگری که با اختلال اضطراب فراگیر همراه می ‏شوند عبارتند از اختلال دیس تایمی (افسرده‏ خویی) و اختلالات مرتبط با مواد.

سبب ‏شناسی

علت اختلال اضطراب فراگیر معلوم نیست. اختلال اضطراب فراگیر با تعریفی که امروزه از آن وجود دارد، احتمالاً گروه ناهمگونی از بیماران را در بر می ‏گیرد. تفکیک اضطراب طبیعی از مرضی، و علل زیستی از عوامل روانی ـ اجتماعی دشوار است و این شاید به خاطر آن باشد که مقداری اضطراب، طبیعی و انطباقی است. عوامل زیستی و روانی ـ اجتماعی احتمالاً با هم مؤثر واقع می ‏شوند.

عوامل زیستی

اثربخش بودن بنزودیازپین‏ ها و آزاسپیرون‏ ها ـ مثلاً بوسپیرون (BuSpar) ـ در درمان این اختلال باعث شده است که پژوهش‏ های زیستی بر روی دو دستگاه نورترانسمیتری  ـ آمینوبوتیریک اسید (گابا) و سروتونین متمرکز شود. می‏ دانیم بنزودیازپین‏ ها (که آگونیست گیرنده بنزودیازپین هستند) اضطراب را تخفیف می‏ دهند، در حالی که فلومازنیل (romazicon؛ آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین‏ ها) و  کربولین‏ ها (آگونیست‏های معکوس گیرنده بنزودیازپین) موجب اضطراب می‏ شوند. هیچ داده متقاعد کننده ‏ای وجود ندارد که نشان دهد گیرنده‏ های بنزودیازپین در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر غیر طبیعی است، با این حال توجه برخی از پژوهشگران به لوب پس‏ سری جلب شده است که بیشترین تراکم گیرنده‏ های بنزودیازپینی مغز را دارد. نواحی مغزی دیگری که در مورد دخالت آنها در اختلال اضطراب فراگیر فرضیه ‏هایی مطرح شده است، عبارت است از عقده‏ های قاعده ‏ای، دستگاه لیمبیک، و قشر پیشانی. از آنجا که بوسپیرون آگونیست گیرنده سروتونینی ۵-HT است، توجه چندین گروه پژوهشی به این فرضیه معطوف شده است که در اختلال اضطراب فراگیر دستگاه سروتونرژیک به شکلی غیر طبیعی تنظیم شده است. دستگاه‏ های نورترانسمیتری (عصب ـ رسانه ‏ای) دیگری که موضوع تحقیق در مورد اختلال اضطراب فراگیر واقع شده‏ اند، عبارت ‏اند از نوراپی نفرین، گلوتامات، و کوله سیستوکینین. طبق برخی شواهد، گیرنده‏ های ۲ـ آدرنرژیک در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر ممکن است کم‏ حساسیتی (sub sensitivity) داشته باشند کما اینکه هورمون رشد هم به دنبال تزریق کلونیدین (catapres) به کندی آزاد می ‏شود.

مطالعات تصویربرداری مغز در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر یافته ‏های قابل توجهی را نشان داده ‏اند. در یک مطالعه که به کمک برش ‏نگاری با صدور پوزیترون (PET) انجام شده بود، گزارش شد که میزان سرعت سوخت و ساز (متابولیسم) در عقده‏ های قاعده‏ ای و ماده سفید مغز در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر کمتر از افراد سالم است. تعداد اندکی مطالعه وراثتی نیز در این زمینه انجام شده است. در یک مطالعه معلوم شده که بین اختلال اضطراب فراگیر و اختلال افسردگی اساسی در زن‏ ها رابطه ‏ای وراثتی ممکن است وجود داشته باشد. در مطالعه دیگری معلوم شده است که در اختلال اضطراب فراگیر مؤلفه وراثتی مشخصی وجود دارد، منتها به راحتی نمی‏ شود آن را کمّی کرد. حدود بیست و پنج درصد از بستگان درجه اول بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر نیز مبتلا به آن هستند. بستگان مذکر این بیماران احتمال دارد به یکی از اختلالات مصرف الکل مبتلا باشند. در برخی مطالعات انجام شده بر دوقلوها گزارش شده است که میزان همگامی دوقلوهای تک‏ تخمکی از نظر ابتلا به این اختلال، پنجاه درصد و میزان همگامی دوقلوهای دو تخمکی از این نظر، پانزده درصد است.

انواع و اقسام نابهنجاری ‏های الکتروانسفالوگرافیک (EEG) را در موج آلفا و توانش‏ های فراخوانده (EP) این بیماران ذکر کرده‏ اند. در بررسی EEG خواب بیماران افزایش نا پیوستگی خواب، کاهش خواب دلتا، کاهش خواب مرحله یک، و کاهش خواب REM(حرکات سریع چشم) گزارش شده است. این تغییرات در معماری خواب بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر با تغییراتی که در اختلالات افسردگی دیده می ‏شود، تفاوت دارد.

عوامل روانی ـ اجتماعی

دو مکتب فکری عمده درباره عوامل روانی ـ اجتماعی ایجاد کننده اختلال اضطراب فراگیر وجود دارد که یکی مکتب شناختی ـ رفتاری است و دیگری مکتب روانکاوی. در مکتب شناختی ـ رفتاری تأکید بر این است که اختلال اضطراب فراگیر در واقع واکنشی است در بیمار به خطراتی که به غلط خیال می‏ کند تهدیدش می ‏کنند. این خطر خیالی از توجه انتخابی بیمار به جزئیات منفی در محیط، از پردازش تحریف شده اطلاعات در ذهن بیمار، و از دیدگاه بیش از حد منفی بیمار در مورد قدرت مدارایش، منشأ گرفته است. در مکتب روانکاوی این فرضیه مطرح است که اضطراب، علامتی است از تعارض‏ های حل نشده ناخودآگاه. این نظریه روان‏ شناسانه در مورد اضطراب نخستین بار از سوی «زیگموند فروید» در ۱۹۰۹ به هنگام توصیف «هانس کوچولو» ارائه شد؛ تا پیش از آن، او در مفهوم ‏پردازی اضطراب، آن را واجد مبنایی  فیزیولوژیک می‏ دانست.

درمان اضطراب فراگیر

مؤثرترین درمان بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر احتمالاً ترکیبی از رویکردهای روان‏ درمانی، دارودرمانی، و درمان‏ های حمایتی است. بالینگری که درگیر این درمان می ‏شود ـ اعم از اینکه روانپزشک باشد، یا پزشک خانوادگی بیمار باشد، یا هر تخصص دیگری داشته باشد ـ ممکن است مجبور شود وقت بسیار زیادی صرف کند.

درمان اضطراب به شیوه روانشناختی 

رویکردهای عمده روان درمانی در مورد اختلال اضطراب فراگیر عبارت است از رویکرد شناختی ـ رفتاری، رویکرد حمایتی، و رویکرد مبتنی بر بینش. هنوز داده چندانی در مورد ارجحیت نسبی این رویکرد ها بر یکدیگر در دست نیست، اما دقیق‏ ترین مطالعات با استفاده از فنون شناختی ـ رفتاری بوده که به نظر می ‏رسد هم در کوتاه‏ مدت اثربخش باشند و هم در درازمدت. در رویکردهای شناختی فرض بر آن است که یک سلسله تحریف ‏های شناختی در بیمار وجود دارد و مستقیماً به همین‏ ها پرداخته می‏ شود، و در رویکردهای رفتاری مستقیماً به علایم جسمی بیمار پرداخته می ‏شود. فنون عمده ‏ای که در رویکردهای رفتاری به کار می ‏رود، آرام‏ سازی (relaxation) و پسخوراند زیستی (بیوفیدبک) است. برخی داده‏ های اولیه حاکی از آن است که ترکیب رویکردهای شناختی و رفتاری مؤثرتر از کاربرد هر یک از آنها به تنهایی است. در درمان حمایتی به بیمار اطمینان و آسودگی خیال داده می ‏شود، اما اثربخشی درازمدت آن محل تردید است. در روان‏ درمانی مبتنی بر بینش، بر کشف تعارض‏ های ناخودآگاه بیمار و شناسایی نقاط قوت ایگو تأکید می ‏شود. در چندین گزارش موردی ذکر شده است که روان ‏درمانی مبتنی بر بینش در درمان اختلال اضطراب فراگیر اثربخش است، منتها هنوز مطالعه بزرگ و کنترل شده‏ ای در دست نیست.

اکثر بیماران وقتی فرصت آن را می‏ یابند که با پزشک علاقه ‏مند و دلسوزی در مورد مشکلاتشان صحبت کنند، احساس می ‏کنند که اضطراب شان به میزان قابل توجهی کم می ‏شود. اگر بالینگر موقعیت ‏های بیرونی‏ ای را که برای بیمار اضطراب ‏آور است، کشف کند، ممکن است به تنهایی یا به کمک خود بیمار یا خانواده ‏اش بتواند با ایجاد تغییراتی در محیط بیمار فشارهای زیادی را که بر او وارد می ‏شود، کم کند. تخفیف علایم اغلب باعث می ‏شود که بیمار بتواند در کار و روابط روز مره‏ اش کارکرد موثرتری داشته باشد و این خود پاداش و رضایت بیشتری برایش فراهم می ‏آورد که فی نفسه اثر درمانی دارد.

بنا بر دیدگاه روانکاوانه، اضطراب در برخی موارد هشداری است دال بر وجود آشوب و دغدغه ‏ای در ناخودآگاه که لازم است چاره‏ ای برایش اندیشیده شود. این اضطراب بسته به اینکه در چه موقعیتی عارض شده باشد، می ‏تواند طبیعی، انطباقی، غیر انطباقی، بسیار شدید، یا بسیار خفیف باشد. طی چرخه زندگی فرد، اضطراب در موقعیت‏ های متعددی پیدا می ‏شود که خیلی از اوقات، تخفیف آن مناسب ‏ترین کار نیست.

در مورد بیماری که ذهنیت روان شناختی و انگیزه فهم منابع اضطرابش را دارد، روان‏ درمانی ممکن است درمان انتخابی باشد. روان ‏درمانی را با عنایت به این نکته باید ادامه داد که ممکن است اضطراب فرد با مؤثر واقع شدن درمان افزایش یابد. هدف از رویکرد روانپویشی افزایش تحمل اضطراب در بیمار است نه رفع اضطراب؛ تحمل اضطراب بنا به تعریف، این قابلیت است که فرد وقتی دچار اضطراب می‏شود، لازم نباشد آن را تخلیه کند. پژوهش ‏های تجربی حاکی از آن است که بسیاری از بیمارانی که با موفقیت روان ‏درمانی شده ‏اند، ممکن است پس از ختم آن باز هم دچار اضطراب بشوند، اما چون تسلط ایگو در آنها افزایش یافته است، می‏ توانند از علامت اضطراب به عنوان هشدار استفاده کنند و درباره کشمکش‏ های درونی خود بیندیشند و بر فهم و بصیرت خود بیفزایند. رویکرد روانپویشی در مورد بیمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر مستلزم آن است که معلوم شود ترس زمینه‏ ای بیمار از چیست.

درمان اضطراب فراگیر به کمک دارو

برای تجویز داروی اضطراب ‏زدا به بیمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر ندرتا  می ‏شود در معاینه اول تصمیم گرفت. از آنجا که اختلال مزبور ماهیتاً درازمدت است، باید نقشه ‏ای دقیق برای درمان آن طرح کرد. داروهای عمده ‏ای که برای درمان اختلال اضطراب فراگیر باید مورد توجه قرار داد، بوسپیرون، بنزودیازپین ‏ها و مهار کننده ‏های اختصاصی باز جذب سروتونین (SSRIها) و ونلافاکسین (Effexor) است. داروهای دیگری که ممکن است مفید واقع شود عبارت است از سه حلقه‏ ای‏ ها مثل ایمی پرامین (tofranil)، داروهای ضد هیستامینی، و آنتاگونیست ‏های  ـ آدرنرژیک نظیر پروپرانولول (Inderal).

درمان دارویی اختلال اضطراب فراگیر را برخی به مدت شش تا دوازده ماه لازم می ‏دانند، اما برخی شواهد حاکی از آن است که این درمان باید درازمدت و ای بسا مادام العمر باشد. پس از قطع درمان، حدود بیست و پنج درصد از بیماران در ماه اول و شصت تا هشتاد درصد از آنها در سال اول دچار عود اختلال می ‏شوند. گرچه برخی از بیماران به بنزودیازپین‏ ها وابسته می ‏شوند، اما به اثرات درمانی بنزودیازپین ‏ها، بوسپیرون یا SSRIها به ندرت تحمل پیدا می ‏شود.

بنزودیازپین ‏ها. بنزودیازپین‏ ها داروی انتخابی درمان اختلال اضطراب فراگیر بوده‏ اند. می‏ شود آنها را «در صورت نیاز» تجویز کرد، به طوری که هر گاه بیمار احساس اضطراب زیادی پیدا کرد، یک بنزودیازپین سریع الاثر مصرف کند. رویکرد جایگزین تجویز کوتاه‏ مدت بنزودیازپین ‏ها و در همان حال استفاده از رویکردهای درمانی روانی ـ اجتماعی است.

در مورد مصرف بنزودیازپین‏ ها در اختلال اضطراب فراگیر چندین مشکل وجود دارد. حدود بیست و پنج تا سی درصد از کل بیماران به این داروها جواب نمی ‏دهند و تحمل و وابستگی نیز ممکن است پیدا شود. برخی از بیماران هنگام مصرف این داروها ممکن است دچار مختل شدن هوشیاری شوند و لذا در معرض خطر تصادف با ماشین و ابزارهای مکانیکی قرار می ‏گیرند.

در مورد شروع درمان با یک داروی بنزودیازپینی باید به شکلی سنجیده و اختصاصی تصمیم گرفت. تشخیص بیمار، علایم هدف مشخص، و مدت درمان، همه باید تعیین شده باشد و با بیمار نیز در میان گذاشته شود. درمان اکثر حالات اضطرابی دو تا شش هفته طول می ‏کشد، سپس در عرض یک تا دو هفته دارو را باید به تدریج قطع کرد (tapering). شایع ‏ترین اشتباه بالینی در درمان با بنزودیازپین‏ ها ادامه نامحدود درمان است.

در درمان اضطراب، معمول آن است که دارویی را با کمترین مقدار درمانی آن شروع کنیم، سپس آن قدر بر آن بیفزاییم که پاسخ درمانی حاصل شود. اگر بنزودیازپینی با نیمه عمر متوسط (هشت تا پانزده ساعت) به کار رود، اجتناب از برخی عوارض مصرف بنزودیازپین ‏های دارای نیمه عمر طولانی امکان ‏پذیر است. مصرف دارو در وعده‏ های منقسم نیز مانع از پیدایش عوارض ناشی از بالا بودن حداکثر سطح پلاسمایی دارو می ‏شود. بهبود ناشی از بنزودیازپین ‏ها ممکن است صرفاً به دلیل اثر ضد اضطرابی آنها نباشد. مثلاً این داروها ممکن است باعث شوند که بیمار وقایع پیرامونش را مثبت ببیند. بنزودیازپین ‏ها اثر مهار گسل مختصری هم دارند که شبیه آن چیزی است که پس از مصرف اندکی الکل دیده می‏ شود.

بوسپیرون. بوسپیرون آگونیست نسبی گیرنده ۵-HT است و به احتمال بسیار قوی در شصت تا هشتاد درصد از بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر مؤثر است. داده ‏های موجود حاکی از آن است که بوسپیرون در کاهش علایم شناختی اختلال اضطراب فراگیر مؤثرتر است تا در کاهش علایم جسمی آن. شواهد موجود همچنین دلالت بر آن دارد که بیماران درمان شده با بنزودیازپین ‏ها ممکن است به درمان با بوسپیرون جواب ندهند، چون بوسپیرون برخی اثرات غیر اضطراب ‏زدای بنزودیازپین ‏ها را ندارد؛ نمونه این گونه آثار، شل کردن عضلات و احساس خوشی است که علاوه بر اثر ضد اضطرابی دارو به فرد دست می ‏دهد. عیب عمده بوسپیرون این است که دو تا سه هفته وقت لازم دارد تا اثراتش ظاهر شود، در حالی که آثار ضد اضطرابی بنزودیازپین ‏ها تقریباً بلافاصله ایجاد می ‏شود. یکی از رویکردهای درمانی آن است که مصرف بنزودیازپین و بوسپیرون را همزمان شروع کنیم، سپس بعد از ۲ تا ۳ هفته مصرف بنزودیازپین را به تدریج قطع کنیم، چون در این مدت حداکثر اثرات درمانی بوسپیرون ظاهر شده است. برخی از مطالعات نیز گزارش کرده‏ اند که مصرف همزمان و طولانی ‏مدت بنزودیازپین و بوسپیرون می‏ تواند مؤثرتر از کاربرد هر یک از این داروها به تنهایی باشد. برای درمان ترک بنزودیازپین‏ ها بوسپیرون مؤثر نیست.

ونلافاکسین. ونلافاکسین برای درمان بی‏ خوابی، ضعف تمرکز، بی ‏قراری، تحریک ‏پذیری، و تنیدگی عضلانی مفرط ناشی از اختلال اضطراب فراگیر مؤثر است. ونلافاکسین یک مهار کننده غیر انتخابی باز جذب سه آمین زیستی (سروتونین، نوراپی نفرین و به میزان کمتر دوپامین) است.

مهارکننده ‏های اختصاصی باز جذب سروتونین (SSRIها). ممکن است SSRIها به ویژه برای بیماران دچار افسردگی همزمان مؤثر باشند. عیب عمدهSSRIها به ویژه فلوکستین (Prozac) احتمال افزایش گذرای اضطراب و ایجاد حالات سراسیمگی است. از این رو سرترالین (Zoloft)، سیتالوپرام (celexa) و پاروکستین (Paxil) انتخاب بهتری است. خوب است درمان به صورت ترکیبی از سرترالین، سیتالوپرام (celexa) یا پاروکستین با یک بنزودیازپین شروع شود و پس از دو تا سه هفته بنزودیازپین تدریجاً قطع شود. در این باره که آیا تأثیر SSRIها در اختلال اضطراب فراگیر به اندازه تأثیر آنها در اختلال پانیک و اختلال وسواسی ـ جبری هست یا نه، لازم است مطالعات بیشتری صورت گیرد.

سایر داروها. اگر درمان معمولی با بوسپیرون یا بنزودیازپین مؤثر یا کاملاً مؤثر نباشد، بیمار را باید مجدّداً ارزیابی کرد تا احتمال وجود بیماری ‏های همزمان نظیر افسردگی کنار گذاشته شود یا فشارهای محیطی بیمار بهتر شناسایی شود. داروهای دیگری که مفید بودن آنها در اختلال اضطراب فراگیر اثبات شده، داروهای سه حلقه ‏ای و چهار حلقه ‏ای است.

منبع : خلاصه روانپزشکی کاپلان و سادوک / ترجمه دکتر فرزین رضایی / نشر ارجمند

.  آسیب‌شناسی روانی بر اساس DSM-5 / مهدی گنجی. حمزه گنجی / نشر ساوالان

این مطلب را با دوستانتان به اشتراک بگذارید
RSS
Follow by Email
Facebook
Google+
http://ravanrahnama.ir/gad/
Twitter
LinkedIn

شما ممکن است این را هم بپسندید

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.